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CID10 - A90 (Dengue clássico) / A91 (Febre hemorrágica devida ao vírus do dengue)

IntroduçãoEditar

A dengue é considerada a mais importante das arboviroses (viroses transmitidas por artrópodes) que afeta o ser humano, sendo transmitida principalmente pelo mosquito Aedes aegypti. Estima-se que cerca de 80 milhões de pessoas distribuídas em cerca de 100 países contraiam a doença anualmente e é uma causa importante de incapacidade laboral temporária (média de 10 dias). Ressalta-se importância para a forma potencialmente fatal desta arbovirose, a Febre Hemorrágica do Dengue (FHD), a qual possui letalidade de até 50% dos casos dependendo da precocidade e eficiência do tratamento médico.

Agente EtiológicoEditar

O vírus da dengue é um arbovírus, pertencente ao gênero Flavivirus, família Flaviviridae. Possui RNA de filamento único, esférico, envelopado, com cerca de 60nm de tamanho. Possui, atualmente, quatro sorotipos denominados Den-1, Den-2, Den-3 e Den-4.

EpidemiologiaEditar

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Distribuição do vetor e atividade epidêmica da dengue. Fonte: www.cdc.gov

Como previamente discutido, a atividade epidêmica da dengue é observada em cerca de 100 países, acompanhando a distribuição geográfica do seu vetor. Nas américas está presente desde os EUA até o Uruguai, exceto Canadá e Chile devido à razões climáticas e pela elevada altitude.

Transmissão pelo VetorEditar

O principal transmissor é o mosquito Aedes aegypti, espécie adaptada ao meio urbano. A fêmea desta espécie apresenta hábito hematófago necessário para a postura e maturação dos ovos em coleções de água parada, onde se desenvolverão suas larvas. 

O mosquito se torna portador do vírus ao se alimentar do sangue de algum indivíduo infectad
Aedes aegypti

Aedes aegypti - fonte: olharesdavida.blogspot.com

o durante a fase de viremia (de um dia antes do aparecimento da febre até o sexto dia de doença). Após cerca de 8-12 dias, o mosquisto está apto a transmitir o vírus para outro ser humano. Esta espécie possui hábito diurno, no início da manhã, e vespertino, no final da tarde, e apresenta autonomia de vôo de cerca de 200m, fato de extrema importância uma vez que a erradicação de uma coleção de água parada irá impedir o contato das famílias com o vetor neste território.

Ocorrerá a epidemia quando as condições ambientais favorecerem a proliferação dos vetores, como nas épocas chuvosas, e acarretará o aumento vertiginoso no número de casos registrados.

PatogêneseEditar

Aspectos Gerais Editar

Apos a inoculação do vírus do dengue pela picada do Aedes aegypti, o vírus será internalizado pelas células mononucleares dos linfonodos locais e se replicará e, em seguida, ganhará a circulação definindo o período de viremia. Livre no plasma o vírus penetrará nos monócitos/macrófagos e se disseminará por todo o organismo. As células musculares esqueléticas também são sítio preferencial de replicação do vírus, o que explica um sintoma de grande importância no dengue: a mialgia.

A replicação viral estimula a produção de citocinas pelos macrófagos e linfócitos T helper, em especial TNF-alfa, interferon gama, IL 2, IL-6, IL-8, IL-10, o que desencadeará a síndrome febril característica do dengue. Estas citocinas induzem ao extravazamento plasmático, e em quantidades aumentadas determinam o evento patogênico chave do FHD: o extravazamento plasmático.

Após a infecção, durante a primeira semana desta já é montada a resposta imunológica e é quando tem início o clearance viral e resolução da infecção. Os anticorpos IgM podem ser visualizados no soro já no quarto dia de infecção e são neutralizantes diretos do vírus. A resposta celular é mediada pelo linfócito T CD8+ que reconhece os anticorpos anti-dengue e exerce ação citotóxica sobre as células infectadas pelo vírus (citotoxicidade anticorpo dependente).

Forma Grave Editar

Utilizando o princípio denotado acima, a infecção por um sorotipo estimula a formação de anticorpos neutralizantes para este sorotipo (anticorpos homólogos) e este anticorpo confere proteção contra outros sorotipos (imunidade cruzada ou heteróloga) por um período de meses a poucos anos. Após este período estes anticorpos heterólogos se tornam subneutralizantes, e ao se ligarem a outro sorotipo do vírus (especialmente o sorotipo 2) além de não neutralizarem este subtipo, facilitam a penetração em massa dos vírions nas células mononucleares, determinando alta viremia e alta produção de citocinas inflamatórias com aumento súbito da permeabilidade capilar, o qual, como citado anteriormente, é o evento chave do dengue hemorrágico. A patogênese do dengue hemorrágico é fundamentada na Teoria de Halstead e o fato das formas graves de dengue ocorrerem em indivíduos previamente infectados pelo vírus na vigência de nova infecção suporta ainda mais esta hipótese.

Quadro ClínicoEditar

A evolução natural de um paciente infectado pelo dengue pode caminhar para formas assintomáticas, dengue clássico, dengue hemorrágico e até mesmo manifestações atípicas como hepatite ou encefalite. O período de incubação é de 5-6 dias podendo varias para mais ou para menos.

Dengue clássicoEditar

Geralmente é o quadro predominante nas primoinfecções. É observada febre elevada (39-40ºC) de início súbito, associada ou não a calafrios, acompanhada de cefaléia, dor retroorbitária, mialgia intensa, artralgia, náuseas, vômitos, anorexia e prostração. Um exantema morbiliforme ou escarlatiniforme pode sugir a partir do 3º ou 4º dia do início dos sintomas. Pode haver dor abdominal, principalmente em crianças. Hepatomegalia dolorosa e adenopatias podem estar presentes ao exame físico. Manifestações hemorrágicas como epistaxe, equimoses, petéquias, gengivorragia, hematúria, entre outros, podem estar presentes devido à plaquetopenia desencadeada pela destruição autoimune e supressão temporária da hematopoiese medular na vigência da infecção. Os sintomas persistem por, geralmente 5-7 dias, e a febre tem término em lise, podendo a fadiga persistir por mais tempo durante a fase de convalescência.

Alterações laboratoriaisEditar

Pode ser observada a leucopenia, com linfocitose relativa e atipias linfocitárias. Trombocitopenia não inferior a 100.000/mm³. O hematócrito costuma estar normal. Pode haver elevação discreta das transaminases, principalmente a AST/TGO da ordem de 2-3 vezes o valor basal (até 150U/L).

Dengue hemorrágicoEditar

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Hemorragia no dengue hemorrágico - fonte: www.tocadacotia.com

Apesar das manifestações hemorrágicas ocorrerem também no dengue clássico, estas são de maior gravidade no dengue hemorrágico devido ao maior grau de plaquetopenia e certo grau de coagulação intravascular disseminada que consome os fatores da coagulação circulantes. O fenômeno que determina esta forma da doença são as alterações hemodinâmicas e sistêmicas decorrente do aumento da permeabilidade capilar, o que determina estado de hipovolemia relativa, edema intersticial e derrames serosos.

Os sintomas iniciais são semelhantes ao dengue clássico. A partir do 2º ou 3º dia costumam ocorrer as manifestações hemorrágicas, porém não obrigatoriamente, e os derrames cavitários. A prova do laço costuma ser positiva e precede as manifestações hemorrágicas que podem variar desde petéquias disseminadas até grandes equimoses, epistaxe, gengivorragia e outros sangramentos mucosos.

Entre o 3º e 7º dia da doença, quando a febre começa a cair, os eventos hemodinâmicos podem aparecer. Os sinais e sintomas premonitórios são: agitação, dor abdominal intensa, sudorese fria, taquicardia e cianose perioral. A evolução para o choque é rápida e o paciente evolui para óbito em questão de 12-24h caso não seja realizada a ressuscitação volêmica apropriada. O edema orgânico é acompanhado pelos derrames serosos, sendo o derrame pleural e ascite as formas mais frequentes. O estado de baixa perfusão tecidual generalizado determina a síndrome de disfunção orgânica observada através da encefalopatia, insuficiência hepática fulminante, disfunção miocárdica e insuficiência renal.

Alterações laboratoriaisEditar

Os dois critérios utilizados para definir a dengue hemorrágica são:

  1. Hemoconcentração: aumento do hematócrito em mais de 20%, ou valores acima de 38% (crianças), 40% (mulheres) ou 45% (homens).
  2. Plaquetopenia: < 100.000/mm³ com prova do laço positiva (ou hemorragia espontânea).

Podem ser observados: leucopenia, aumento das transaminases (maior do que no dengue clássico), alteração das provas de coagulação e redução do fibrinogênio sérico.

Classificação de gravidadeEditar

A OMS classifica a FHD em quatro graus de gravidade:

  • Grau I: prova do laço positiva sem manifestações hemorrágicas ou instabilidade hemodinâmica
  • Grau II: fenômenos hemorrágicos espontâneos
  • Grau III: hipotensão arterial, pulso fraco, taquicardia, pele pegajosa e fria e inquietação
  • Grau IV: choque profundo, com ausência de pulso e PA inaudível

DiagnósticoEditar

Os métodos sorológicos são preferenciais para o diagnóstico individual dos casos, apesar de não serem capazes de diferenciar os sorotipos do dengue. Podem apresentar também reação cruzada com outros flavivirus como a febre amarela. O ELISA é o teste mais utilizado para detectar o IgM antiviral, o qual torna-se positivo a partir do 6º dia de doença permanecendo positivo por até 90 dias, o que pode resultar em falso positivos na vigência de síndrome febril de outra etiologia.

Diagnóstico diferencialEditar

  • Dengue clássico: influenza, leptospirose (forma anictérica), viroses exantemáticas, hepatite A (forma anictérica) e infecções bacterianas agudas (cursam com leucocitose enquanto dengue cursa com leucopenia e linfocitose).
  • Dengue hemorrágico: sepse bacteriana, meningococcemia (petéquias aparecem no 1º dia ao contrário do dengue que aparecem a partir do 3º), malária, febre amarela, febre maculosa brasileira, leptospirose, hantavirose - de forma geral a presença de icterícia proeminente afasta possibilidade de dengue.

TratamentoEditar

Não existe tratamento específico para esta doença. A terapia disponível é para alívio sintomático e suporte hemodinâmico nos casos graves. Detalhe importantíssimo: os AINEs estão formalmente proscritos, pela inativação plaquetária em plaquetopenia vigente e risco de sangramento elevado. Destaque especial para os sinais de alarme do dengue, os quais podem se apresentar nas mais benignas formas desta virose e para os quais tanto os pacientes, para procurar atendimento médico imediato, quanto os profissionais médicos, para instituir terapia precoce e eficaz, devem estar atentos.

Sinais de alerta no dengue hemorrágico

- Dor abdominal intensa e contínua

- Vômitos persistentes

- Hipotensão postural

- Hipotensão arterial

- Pressão diferencial <20mmHg

- Hepatomegalia dolorosa

- Hemorragias importantes

- Extremidades frias, cianose

- Pulso rápido e fino

- Agitação e/ou letargia

- Diminuição da diurese

- Diminuição repentina da temperatura
corpórea ou hipotermia

- Aumento repentino do hematócrito

ProfilaxiaEditar

A profilaxia do dengue deve ser baseada em medidas de controle dos vetores, individuais e coletivas, associadas a campanhas governamentais, uma vez que ainda não existe uma vacina efetiva para uso prático (como na febre amarela).

  • Medidas individuais: erradicação das coleções de água parada ou objetos que possam coletar água no domicílio ou peridomicílio e fechamento de qualquer reservatório de água.
  • Medidas coletivas: ações centradas na erradicação do vetor através do uso de inseticidas em áreas urbanas.

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